La Fundación DISA reconoce el interés científico del estudio, que comenzará a finales del presente año

El grupo de Fisiopatología del Metabolismo Mineral de la Unidad de Investigación del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, centro adscrito a la Consejería de Sanidad del Gobierno de Canarias, ha obtenido uno de los Premios de la Fundación DISA a la Investigación Biomédica en su última edición. Esta financiación permitirá estudiar el papel potencial de las alteraciones de algunos de los reguladores del metabolismo mineral y el progreso del cáncer de páncreas.

El equipo multidisciplinar que realizará este estudio está liderado por el Dr. Javier Donate Correa e implica a investigadores de otros grupos, tanto de la Unidad de Investigación, como de los servicios de Oncología, Medicina Interna y Anatomía Patológica del hospital. El estudio, que se prevé que dé comienzo a finales de este año 2023 y que finalice en 2025, cuenta con una ayuda de 25.000 euros, aportada en su totalidad por la Fundación DISA.

El adenocarcinoma ductal del páncreas, el tipo más común de cáncer de páncreas, presenta uno de los peores pronósticos, con una tasa de supervivencia a 5 años de solo el 11 por ciento. En lo que se refiere a la Comunidad Autónoma de Canarias, el porcentaje de casos se ha incrementado tanto en hombres como en mujeres, según datos del Registro Poblacional del Cáncer del Servicio Canario de la Salud.

Las principales razones de su elevada letalidad son un diagnóstico tardío, debido a la presencia de un periodo asintomático relativamente largo, con pacientes que presentan enfermedad metastásica o localmente avanzada en el momento del diagnóstico, y la resistencia a la quimioterapia.

El tratamiento estándar está basado en una quimioterapia agresiva y citotóxica con una eficacia clínica muy limitada. Actualmente, la resección quirúrgica es el único tratamiento potencialmente curativo.

En el proyecto premiado se propone la existencia de un mecanismo nocivo, no descrito aún, que contribuye a la progresión de este tipo de cáncer y que deriva de la presencia de niveles elevados y mantenidos del factor de crecimiento fibroblástico 23 (FGF23), la principal hormona reguladora de los niveles de fosfato en nuestro organismo.

El incremento de FGF23 se produciría en respuesta a un exceso de fosfato en la dieta o a otros estados patológicos relacionados con el metabolismo mineral. El efecto nocivo que se propone en el proyecto derivaría de la activación no controlada de dos vías de señalización relacionadas con procesos oncogénicos, es decir, que poseen la propiedad de transformar células normales en tumorales.